Langdurige onderdrukkende therapie is vaak noodzakelijk

Momenteel is er een vrij beperkt begrip van de antivirale mechanismen van schimmelproducten bij virusinfectie. 4. Platanias LC. Mechanismen van type-I- en type-II-interferon-gemedieerde signalering. 14. Ahmad S, Alsayed YM, Druker BJ, Platanias LC. 13. Platanias LC, Zoete ME. 10. Uddin S, Lekmine F, Sharma N, Majchrzak B, Mayer I, Young PR, et al. 12. Uddin S, Majchrzak B, Woodson J, Arunkumar P, Alsayed Y, Pine R, et al. Antivirale middelen zijn een klasse medicijnen die specifiek worden gebruikt voor de behandeling van virale infecties in plaats van bacteriële infecties. Virussen zijn intracellulaire organismen die afhankelijk zijn van cellulaire machines voor replicatie. Als we de stukjes van deze IFN-puzzel van type I en type II in elkaar beginnen te leggen, kunnen we zien dat deze twee cytokines samenwerken om virusreplicatie te beperken en een antivirale adaptieve immuunrespons aan te moedigen terwijl ze schadelijke functies van andere immuuncellen onderdrukken. om weefselpathologie te beperken. Figuur 1. De rol van IFN's in de aangeboren immuunrespons op HSV-2-infectie.

Het combinatorische effect tussen IFN-γ en andere cytokines speelt waarschijnlijk een rol in het uiteindelijke resultaat van IFN-γ-stimulatie. IFN-γ induceert NO-productie, verbetert de antigeenpresenterende functie van macrofagen en een algeheel M1-fenotype terwijl het M2-fenotype actief wordt onderdrukt (72, 80, 87). Net als bij macrofagen, verhoogt IFN-γ voornamelijk de antigeenpresentatiefunctie van DC's. 5) Zowel IFN-γ als de type I IFN's die 48 uur na infectie worden geproduceerd, verbeteren de APC-antigeenpresentatiecapaciteiten om een ​​Th1-adaptieve immuunrespons te stimuleren. Herpes simplex virus-2 in de genitale mucosa: inzichten sustiva prijzen in de mucosale gastheerrespons en vaccinontwikkeling. Aciclovir wordt gebruikt voor de behandeling van infecties ribavirin online apotheek bestellen veroorzaakt door herpes simplex-virussen en het Epstein-Barr-virus. Er is één geneesmiddel op basis van oligonucleotiden beschikbaar voor de behandeling van ooginfecties bij patiënten met het verworven immunodeficiëntiesyndroom (aids, ook wel het verworven immunodeficiëntiesyndroom genoemd). De behandeling wordt verder gecompliceerd door virale latentie, het vermogen van het virus om zijn genoom in het gastheergenoom op te nemen. Zodra fosfaatgroepen zijn toegevoegd door virale of gastheercel-enzymen, lijken de medicijnen nu chemisch op normale DNA-nucleotiden, de bouwsteenmoleculen voor DNA-synthese.

Hoewel de eiwitten niet tegen alle virussen effectief zijn, zou de ontdekking kunnen leiden tot nieuwe antivirale therapieën. De door Rac1/p38 door mitogeen geactiveerde eiwitkinaseroute is vereist voor interferon-alfa-afhankelijke transcriptionele activering, maar niet voor serinefosforylering van Stat-eiwitten. Moleculaire klonering en karakterisering van het menselijke dubbelstrengs RNA-geactiveerde eiwitkinase geïnduceerd door interferon. Interferon-gamma reguleert differentieel de expressie van CD80 (B7-1) en CD86 (B7-2/B70) op menselijke Langerhans-cellen. De ontdekking van een potentieel menselijk gen dat alfavirale infectie kan beperken, komt bijzonder actueel omdat het door muggen overgedragen alfavirus, Chikungunya, verantwoordelijk was voor een grote epidemie in delen van Zuidoost-Azië in 2006 en nu delen van Europa dreigt binnen te vallen. We kunnen de oorsprong van de sjalot duizenden jaren terug traceren, waarschijnlijk in Centraal-Azië of Zuidoost-Azië. Naast het dempen van immuunresponsen, is er bewijs dat aantoont dat IFN-γ indirect immunoregulerende effecten kan induceren door de opregulering van PD-L1 en differentiatie van van myeloïde afgeleide onderdrukkende cellen. IFN-γ was in staat om de functies van gp130-cytokinen te onderdrukken, met name het vermogen van OSM, om mesenchymale stamcellen te differentiëren door de opwaartse regulatie van STAT1, gelijktijdige afname van STAT3-activering en internalisatie van de gp130-receptor (95). IFN-γ kan dus zowel worden gewijzigd door aanvullende cytokinesignalering als de signaleringsroutes van andere cytokines reguleren.

Het is inderdaad aangetoond dat zowel IFN-γ als TNF-α synergetisch werken bij de opregulatie van iNOS in macrofagen. Salim et al. gebruikte wiskundige modellering om de rollen van elke cytokine te ontleden en ontdekte dat TNF-α grotendeels verantwoordelijk was voor de timing van iNOS-inductie door een snelle respons te induceren, terwijl IFN-γ de niveaus en concentraties van NO-productie beïnvloedde (94). Verder vereiste de rol van IFN-γ in het in vitro differentiatieproces van MDSC's een eerste voorbereiding met GM-CSF. Een groeiende hoeveelheid bewijs heeft aangetoond dat type I IFN-productie niet geïsoleerd is door infectieuze ziektestimuli, maar kan worden geproduceerd tijdens elke inflammatoire aanval. 2) De IFN-β die 12 uur na infectie wordt geproduceerd, verhoogt ook de productie van CCL2 tussen dag 1 en 2 na infectie, wat resulteert in rekrutering van inflammatoire monocyten en is betrokken bij rekrutering van NK-cellen. 4) Een tweede golf van type I IFN's, waaronder zowel IFN-α als IFN-β, wordt 48 uur na infectie gedetecteerd. 3) De aangeworven inflammatoire monocyten resulteren in het vrijkomen van IL-18, dat NK-cellen stimuleert om IFN-γ te produceren 48 uur na infectie. Aan de andere kant is een chronische type I IFN-handtekening schadelijk omdat het kan leiden tot immunosuppressie en verhoogde virusreplicatie.